مکانیسم جدید نارسایی در انتشار انسولین کشف شد

19سپتامبر 2019 - در یک مطالعه ی جدید، محققان دانشگاه اوپسالا مکانیسمی را شناسایی کردند که انتشار انسولین،- هورمونی که سطح گلوکز خون را پایین می آورد-، از سلولهایβ (سلولهای بتا) در لوزالمعده را تنظیم می کند. محققان دریافتند که این مکانیسم در دیابت نوع 2 مختل می شود. دانشمندان امیدوارند که این یافته به توسعه ی درمان های جدید علیه این بیماری کمک کند.

در سطح جهان، بیش از 400 میلیون نفر به دیابت نوع 2 مبتلا هستند. یکی از مشکلات اصلی در این بیماری، ترشح ناکافی انسولین از سلولهای β در پانکراس است. تحقیقات پیشین نشان داده است که اختلال در ترشح انسولین به دلیل ناتوانی گرانولهای ترشحی حاوی انسولین در اتصال به غشاء سلولی(لنگر انداختن در غشا) و سپس فیوز شدن با غشا و ترشح انسولین به خارج سلول است، در نتیجه انسولین کمتری به خون می رسد و بهمین دلیل بدن قادر به کاهش قند خون به مقدار کافی نیست.

در این مطالعه ی جدید، دانشمندان پروتئینی به نام Sac2 را شناسایی کردند که در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در سطوح پایین تری یافت می شود. محققان در این آزمایشات نشان دادند که کاهش سطح این پروتئین با استفاده از روش های آزمایشگاهی، منجر به کاهش ترشح انسولین از سلولهای β می شود. محققان با استفاده از تکنیک های میکروسکوپی پیشرفته توانستند نشان دهند که Sac2 یک عنصر مهم در سطح گرانولهای ترشحی حاوی انسولین است، جایی که ترکیب چربی غشاء را تغییر می دهد. در غیاب Sac2، یک مولکول خاص چربی روی سطح گرانول های ترشحی تجمع می یابد. این امر گرانولها را ناتوان می کند، به طوری که آنها نمی توانند به غشای سلولی متصل شوند و این به نوبه خود باعث کاهش ترشح انسولین می شود.

این مطالعه قبل از هر چیز نشان می دهد که کاهش سطح یک پروتئین واحد باعث می شود که سلولهای β چندین نقص مرتبط با دیابت نوع 2 را از خود نشان دهند. همچنین نشان می دهد که ترکیب چربی گرانولهای ترشحی حاوی انسولین، برای آزاد شدن آنها از سلولها اهمیت دارد. دانشمندان اکنون امیدوارند که بتوانند از این یافته ها برای توسعه راه های جدید درمان دیابت نوع 2 استفاده کنند.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2019-09-mechanism-dysfunctional-insulin.html